Портрет на фоне вируса

Модель вируса иммунодефицита человека (ВИЧ): 1 – рецептор, при помощи которого ВИЧ присоединяется к чувствительной клетке; 2 – оболочки; 3 – генетический материал вируса (РНК); 4 – белок-фермент, который помогает вирусу синтезировать новые вирусные частицы.

Победители эпидемий ХХ века оставили нам «строго научные взгляды» на инфекцию и иммунитет, а заодно и подходов к созданию вакцин от вируса иммунодефицита человека (ВИЧ), составившие основу учебников, по которым учат врачей века нынешнего. Сегодня ситуация с такими вакцинами стабилизировалась – ученые их создают, а вирус «меняется» и «ускользает». Ученые создают вакцину заново, вирус «меняется» и «ускользает» вновь, став стабильным источником кормления больших научных коллективов.

Теория и жизнь

ВИЧ относится к ретровирусам – семейству вирусов, не похожему на те, которые в нашем представлении обычно ассоциируются с массовыми эпидемиями (натуральная оспа, грипп, геморрагические лихорадки и т.п.). Семейство представлено так называемыми РНК-геномными вирусами, образующими с помощью фермента обратной транскриптазы ДНК-копию своего генома (провирус). Эта копия интегрируется с геномом хозяина в единую молекулу ДНК.

Но структуры, подобные провирусу ВИЧ, обобщенно называемые ретроэлементами, составляют почти половину генома человека. Уже одного этого факта достаточно для того, чтобы задуматься о том, что ВИЧ/СПИД-пандемия – какое-то иное природное явление, чем те, которые мы привыкли считать пандемиями.

Далее посмотрим, как соотносятся «строго научные взгляды» на инфекцию и иммунитет из медицинских учебников с реальными ответами иммунной системы человека на ВИЧ.

Начнем с комплемента – системы белков плазмы крови, считающихся фактором врожденного иммунитета человека. В соответствии с существующими представлениями о врожденном иммунитете он должен контролировать ВИЧ-инфекцию. Но, как следует из экспериментов, его действие на ВИЧ совсем иное. Так называемый «фактор Н» комплемента способствует инфекционности вируса для клеток белой крови, увеличивая ее в десятки раз.

Теперь приглядимся к так называемым нейтрализующим антителам. Любимый трюк наших создателей ВИЧ-вакцин заключается в демонстрации связывания такими антителами вируса в пробирке. Якобы и в организме человека будет происходить то же самое. Обычно приводятся ссылки на вирус натуральной оспы (ВНО), гриппа и т.п.

Но эксперименты показывают, что у ВИЧ-инфицированного человека такие антитела играют совершенно иную роль, чем у человека, инфицированного ВНО. В организме человека низкие концентрации вируснейтрализующих антител усиливают инфекционность ВИЧ. Как только их уровень достигает определенного порога, под давлением этих же антител селекционируется вариант вируса, способный избегать их нейтрализующего действия. Цикл многократно повторяется на протяжении жизни ВИЧ-инфицированного и больного СПИДом.

Чем сильнее иммунная система человека отвечает на ВИЧ, тем больше генетическое разнообразие вируса. Разнообразие ВИЧ в организме больного СПИДом идет на убыль только после того, как его иммунная система будет истощена. Это известно лет 20, однако по-прежнему у «заинтересованных лиц» в ходу россказни о том, как вирус «меняется» и «ускользает». Элементарные приемы логики подсказывают нам, что не вирус меняется, а иммунная система человека его меняет. Зачем? К ответу на этот вопрос мы еще вернемся. Пока рассмотрим другие иммунные ответы на ВИЧ.

Первичный антигенный грех

Результаты вакцинации экспериментальных животных белками, выделенными из оболочки ВИЧ, обнаружили другой феномен – первичного антигенного греха. Суть феномена в том, что иммунная система человека, иммунизированного одной антигенной детерминантой (на основе которой, например, получена ВИЧ-вакцина), столкнувшись с ВИЧ, отличающимся даже незначительно от того вируса, на основе которого получена вакцина, будет реагировать не на него, а на тот антиген, что она запомнила первым, то есть на включенный в вакцину. Именно такая ситуация и существует в реальных эпидемиологических цепочках.

Феномен носит общий характер. Он встречается при других ретровирусных инфекциях – висны у овец, инфекционной анемии у лошадей. Для ВИЧ известен с 1992 года. Как и феномен антителозависимого усиления инфекции, он ставит жирный крест на всех попытках создать ВИЧ-вакцины.

При ВИЧ-инфекции никогда не формируется стерильный иммунитет (как это бывает после перенесенных оспы, гриппа, чумы или сибирской язвы). ВИЧ поддерживается и размножается отдельными клетками иммунной системы до самой смерти больного.

Другими словами, иммунная система человека не воспринимает ВИЧ как нечто для нее чужое и не вступает в борьбу с ним. Такой вывод может вызвать удивление у иммунолога, которому хорошо известно, как иммунная система реагирует на ВНО, возбудители гриппа, чумы или сибирской язвы. Но еще большее у него вызовет удивление то обстоятельство, что иммунная система человека, способствуя росту генетического разнообразия ВИЧ, одновременно помогает распространению среди людей его измененных вариантов. То есть само функционирование иммунной системы и лежит в основе того процесса, который мы понимаем как ВИЧ/СПИД-пандемию.

Например, нейтрализующие вирус в пробирке антитела в организме человека подстраховывают надежную передачу ВИЧ от матери к плоду благодаря феномену антителозависимого усиления инфекции. Макрофаги, инфицированные ВИЧ, не только накапливают вирус, но и передают его с семенной жидкостью. Еще более гнетущее впечатление производит деятельность так называемых «антиретровирусных систем» человека. Их известно не менее двух: APOBEC 3G и TRIM5альфа.

Ученые создают вакцину, вирус «меняется» и «ускользает» вновь, став стабильным источником кормления больших научных коллективов. Фото PetraSoft

Homo sapiens – не в счет

На первый взгляд существование таких систем в Т-клетках-хелперах иммунной системы и в макрофагах понятно, оно предполагает наличие у них защиты от ретровирусов. Но от каких? Например, основная функция локуса генов APOBEC 3G заключается в устранении не всех ВИЧ, а только тех, которые не могут распространяться по популяциям человека. А TRIM5альфа «отсекает» от ядра клетки человека не ВИЧ-1, а «чужие» для него ретровирусы, например вирус обезьяньего иммунодефицита.

Обе системы можно рассматривать не столько как «антиретровирусные», сколько как фильтры. Они отделяют «свои» ретровирусы (то есть ВИЧ-1 и, возможно, другие, еще нам неизвестные) от каких-то других, присутствие которых в геноме современного вида человека на каком-то этапе его эволюции не было предусмотрено.

Но в соответствии с логикой антропоцентризма такого не может быть в принципе. Зачем же вирусу убивать своего хозяина, достигшего «вершины эволюции»? Однако и иммунная система человека, и его антиретровирусные системы действуют именно таким образом. Значит, в этих процессах присутствует другая логика – не учитывающая существование нашего вида в природе или, вернее, не только нашего вида. Но какая? Для поиска ответа на этот вопрос заглянем в геном современного вида Homo sapiens.

Фактор эволюции

ВИЧ – не первый экзогенный ретровирус, с которым сталкиваются приматы в процессе своей эволюции. В число ретроэлементов генома человека входят так называемые эндогенные ретровирусы (HERV), то есть ретровирусы, когда-то распространявшиеся так же, как и ВИЧ, но утратившие такую способность и теперь передающиеся «по наследству». Их сегодня насчитывают 31 семейство. Каждое является результатом независимого акта инфекции экзогенным ретровирусом какого-то отдаленного эволюционного предка человека за период 30–6 млн. лет.

Некоторые HERV уже миллионы лет регулируют отдельные гены. Другие участвуют в механизме формирования плода человека и уже совершенно ясно, что хотя программа целостного развития его организма содержится в оплодотворенной яйцеклетке, но только как потенция. Она не реализуется без эндогенных ретровирусов матери.

Ретроэлементы стали одним из факторов эволюции, приведших к появлению различных видов людей (мыслящих приматов) в период времени от 5 до 1 млн. лет назад. Уже более 5 млн. лет в эволюции шимпанзе и людей участвуют разные эндогенные вирусы и с разными сценариями активности в центральной нервной системе. У крупных травоядных обезьян за весь период сравнения (5 млн. лет) не выявлено никаких признаков увеличения объема мозга, тогда как у гоминоидов обеих ветвей Homo (ergaster и babilis) и Parantbropus (boisei) такие изменения произошли.

Следовательно, естественным отбором за ретровирусами закреплена одна из ролей в образовании новых генетических структур. Если смотреть с такой точки зрения на роль иммунной системы человека или его антиретровирусных факторов на распространение ВИЧ, то она уже не кажется «странной».

Внедрение ретровируса в зародышевую линию позвоночного хозяина, эндогенизация, происходит случайно. Но это такая же случайность, как и выстрел из револьвера при игре в «русскую рулетку», когда заполнение патронами барабана и нажатие на курок происходят со всевозрастающей скоростью. Благодаря размножению клетками иммунной системы ретровирусы накапливаются в отдельных популяциях вида до какой-то критической массы, позволяющей некоторым из них эндогенизироваться в зародышевой линии отдельных особей. В дальнейшем они передаются вертикально, меняя эволюционную траекторию вида.

Виды, не прошедшие через эндогенизацию, погибают, освобождая экологическую нишу для других. ВИЧ/СПИД-пандемия среди вида Homo sapiens – частное проявление этого процесса в эволюции приматов, насчитывающих сегодня еще не менее 200 видов. Она не имеет ничего общего с теми пандемиями, о победе над которыми ученые мужи бойко рапортовали все ХХ столетие.

Без тормозов

Можно и далее имитировать борьбу с ВИЧ/СПИД-пандемией: продолжать создавать ВИЧ-вакцины; раздавать презервативы проституткам; переводить бюджетные деньги в частные фонды, якобы созданные для борьбы со СПИДом. Но есть одно обстоятельство, которое нельзя забывать политиканам и ловкачам от науки.

В отличие от эпидемий, вызываемых возбудителями чумы, гриппа или оспы, ВИЧ/СПИД-пандемия не имеет механизма самоторможения. Современная микробиология и эпидемиология сформировались в тот период развития медицинской науки, когда происходило угасание природных очагов возбудителей многих опасных инфекционных болезней, что и было ошибочно принято за «торжество человеческого разума».

Те инфекционные, эпидемические и пандемические процессы, в противодействии которым ученым удалось добиться успехов в ХХ веке, развиваются как циклические. При наличии механизма передачи возбудителя между инфицированными людьми или от природного резервуара к людям развивается циклический эпидемический процесс. Он длится от нескольких месяцев (например, эпидемии чумы в городах) до нескольких лет (пандемии гриппа). Возбудитель инфекционной болезни перестает «вбрасываться» в популяции людей из своих природных резервуаров, среди охваченного эпидемией населения формируется иммунная прослойка, эпидемические цепочки разрываются, эпидемия прекращается.

Ни один из перечисленных механизмов торможения эпидемий не осуществим применительно к ВИЧ. Поэтому смертельный вирус будет распространяться дальше, год за годом, десятилетие за десятилетием, ломая судьбы все большему количеству россиян. И хорошо бы сегодня понять тем, кто «отдал» ВИЧ/СПИД-пандемию в «хорошие руки», кому не было стыдно за публичные аферы сначала с птичьим, а затем и со свиным гриппом, что заработать на ней нельзя. Ни они сами, ни их дети и внуки на Марс от этой пандемии не улетят. ВИЧ/СПИД-пандемия и меры борьбы с ней в России требуют серьезного переосмысления.