Симптомы Альцгеймера можно прочитать во взгляде

Так выглядят бляшки в мозгу, возникающие при болезни Альцгеймера.

Народная мудрость гласит, что глаза – это зеркало души. Но когда-то, на самых ранних этапах эволюции, они не были связаны с мозгом. И уже потом появился зрительный нерв, волокна которого проходят большое расстояние, – до 20 см, – оканчиваясь в зрительной коре (VC – Visual Cortex) затылочных долей. Устройство человеческого глаза настолько совершенно, что он способен реагировать даже на одиночные фотоны.

Свет проходит роговицу и хрусталик, стекловидное тело и падает на клетки пигментного слоя, которые у кошек и собак образуют «коврик» (tapetum). Клетки tapetum обогащены кальцием; падающий свет интенсивно отражается, и нам кажется, что глаза у наших домашних питомцев как бы горят и светятся.

Эта особенность позволила Платону утверждать, что мы видим благодаря свету, исходящему из глаз. Современные же микроскописты утверждают, что свет действительно отражается от пигментного слоя, подпитываемого снизу сосудистой оболочкой.

После этого фотоны падают на светочувствительные палочки и колбочки, в мембранах которых «крепится» белок родопсин с цветным хромофором – ретиналем. В результате этого меняется положение «хвоста» молекулы хромофора, и энергия уловленного фотона дает толчок родопсину, что приводит к открытию ионного канала. Ионный ток дает, в свою очередь, нервный сигнал, который передается нижележащим слоям клеток. В общей сложности офтальмологи насчитывают в глазу до 60 типов клеток и до десятка слоев сетчатки.

Многослойная сетчатка-ретина имеет слепое пятно. Это диск зрительного нерва, в сторону от которого расположена ямка с максимальной концентрацией фоторецепторов (палочек и колбочек). Помимо глаукомы существуют и другие дегенеративные процессы в сетчатке – макулярная (возрастная) дистрофия и пигментозный ретинит. При макулярной дистрофии происходит гибель зрительных клеток. Пигментозный ретинит – это воспаление в сетчатке, начинающееся в пигментном слое.

В 2019 году сотрудники Университета Дьюка (США) вместе с коллегами из Мадридского университета наблюдали изменения в ямке ретины, которые характерны для начальной стадии болезни Альцгеймера (БА). Ученые опубликовали статью в журнале Scientific Reports. Полгода спустя они представили в том же издании изображения маркеров сетчатки на фоне развития БА у генетически модифицированных мышей. Разработанный метод низкокогерентной интерферометрии дал четкие изображения слоев с клеточным разрешением. Это позволило уточнить данные томографической ангиографии ретинальных сосудов (Ophtalmology Retina).

Слои сетчатки глаза с ямкой, в которой концентрируются палочки и колбочки. Иллюстрация Physorg

Помимо отложения бляшек пептида при БА отмечаются и клубки тау-белка. Характерная их особенность: они не «перевариваются» ферментами, поэтому такие белки назвали прионами (протеаза-устойчивыми – резистентными). Несколько лет назад мир содрогнулся от вспышки прионного заболевания среди крупного рогатого скота – болезни «бешеных коров» (Mad Cow Disease), или губчатого энцефалита, при которой мозг становится похожим на губку. Тогда выяснили, что патогенный прион, попавший с мясом в кишечник, затем попадает в мозг. Это и приводит к болезни с необычным названием.

И вот сейчас выяснилось, что нейродегенеративные заболевания могут вызываться и другими протеинами, которые рождаются в кишечнике под влиянием его микрофлоры. Журнал Cell в мае 2020 года сообщил о довольно успешной трансплантации нейронов, полученных из кожи 69-летнего мужчины, страдающего паркинсонизмом. После лечения мужчина, который не мог завязать шнурки, теперь не только легко справляется с этим, но даже плавает в бассейне. Получение из кожи нейронов, регулирующих мышечные сокращения, позволило обойти проблему отторжения.

Возможно, со временем с помощью клеточной имплантации можно будет лечить и другие нейропатии.